抑郁消瘦是什么情况？

情绪抑郁可以从抑郁到悲伤、自卑、抑郁，甚至悲观，可以有自杀尝试或行为；甚至僵硬；有些病例有明显的焦虑和运动；严重的情况下，可能会出现幻觉、妄想和其他精神症状。每次发作至少持续2周，老年人甚至几年，大多数病例有反复发作的倾向，大多数可以缓解，有些可能有残留症状或慢性。

目 抑郁症的主要危害是什么？抑郁症和精神分裂症有什么区别？

抑郁症消瘦的情况是什么？

　　1 一般来说，有些人对一切都不感兴趣，对人和事以及过去所有的爱好都不感兴趣。他们对家庭、生活和周围的一切都没有兴趣和爱好，包括他们喜欢的事情。从长远来看，你会感到沮丧，不想吃东西

　　2 考虑到有些人会造成长期的意识形态负担，会导致睡眠，所以会造成一定的睡眠困难，这会导致白天的能量疲劳，感觉没有精神，长期会导致身体的嗅觉，味觉也会下降，慢慢对吃不感兴趣

　　3 如果长期对吃饭没有兴趣，会导致身体很瘦，所以抑郁症患者需要有针对性的治疗，一般的药物治疗也应该辅助和心理治疗更好，以便更好地缓解这种情况。

介绍抑郁症

　　1.大多数报道将我国抑郁症的发病率确定在3%~5%之间，但有报道称达到6.1%。

　　2.我国抑郁症发病率差异较大。

　　3.30年来，报告的抑郁症发病率飙升10~20倍，仍呈上升趋势；不排除有些人用“卫生组织数据显示”这个词做出了错误(虚假)的报道，所以这些数据可能不准确。

　　抑郁症是上第四大疾病，预计到2020年将成为第二大疾病；然而，我国抑郁症的医疗防治仍处于识别率低的状态。地级市以上医院的识别率不足20%，只有不到10%的患者接受了相关药物治疗；与此同时，抑郁症（和自杀）的发病率也开始出现年轻（大学甚至中小学生）的趋势。 [2] 综上所述，抑郁症的科普、预防和治疗迫切需要重视，抑郁症的预防和治疗已被列为全国精神卫生工作的重点。

抑郁症的病因

　　到目前为止，抑郁症的病因还不是很清楚，但可以肯定的是，生物、心理和社会环境的许多因素都参与了抑郁症的发病过程。生物因素主要涉及遗传、神经生化、神经内分泌、神经再生等方面；与抑郁症密切相关的心理易患素质是病前性格特征，如抑郁气质。成人应激性生活事件是导致临床抑郁发作的重要触发条件。然而，这些因素并不是单独的，强调遗传和环境或压力因素之间的互动，以及这种互动在抑郁症的发生过程中的重要影响。

　　遗传学

　　研究表明，抑郁症患者的亲属患病率是普通家庭的10~30倍，血缘关系越近，患病率越高:父母、子女、兄弟姐妹14%，叔叔、叔叔、祖父母4.8%，表兄弟姐妹3.6%。单卵双胞胎46%，双卵双胞胎20%。 [3] 由此可见，抑郁症与遗传密切相关。

　　已发现染色体1p、1q、2q、4q、5q、8q、10p、10q、11p、11q、15q、18q、19p、Xq共有19个区域和重度抑郁症，其中10个区域为强连锁。 [4] 一般来说，与抑郁症相关的生理结构往往与抑郁症有关。例如CRHR1、FKBP5等(与HPA轴有关)、BDNF(Val66met)等(与脑源性神经营养因子)(BDNF)有关)等。

　　表观遗传学

　　DNA甲基化是一种相对稳定的基因表达调节方法，可能参与应激引起的异常基因表达的长期变化。人们发现，一些抑郁相关因素与HPA轴相关基因、前额皮层P11启动子区、胶质细胞源性神经营养因子启动子区等甲基化有关；在参与HPA反应和抗抑郁治疗的启动子区，某些部位的甲基化水平发生了变化。例如，慢性社会失败引起的抑郁症状伴有肾上腺皮质激素释放因子(corticotropin-releasing factor,CRF)丙咪嗪可以逆转CRF基因启动子区DNA甲基化的增加和减少。

　　在组蛋白修饰中，发现组蛋白乙酰化和组蛋白甲基化都参与了抑郁症的发病。一些关键发现包括：

　　一、组蛋白乙酰化

　　在小鼠伏隔核、组蛋白去乙酰化酶的慢性不可预测的温和应激模型中(histone deacetylase,HDAC)2.过度表达导致抑郁行为增加，过度表达显性失活的HDAC2具有抗抑郁作用；HDAC5伏隔核水平的降低可导致抑郁行为增加，HDAC5表达增加，抑郁行为减少。由此可见，HDAC2和HDAC5分别引起促进和抗抑郁反应。

　　临床发现，抑郁症患者外周血HDAC2和5增加，HDAC6和8减少，双相情感障碍患者HDAC4增加。研究还发现，乙酰化酶在难治性抑郁症和双相情感障碍患者外周血中(sirtuins,SIRT)一、二、六均减少。

　　二、组蛋白甲基化

　　慢性社会失败应激可引起易感动物伏隔核的组蛋白转甲基酶(G9a、GLP、SUV39H1等。(CoREST)特别是H3K9甲基化的减少。G9a的过度表达会导致抑郁症状。

　　在社会失败和孤立两种抑郁模式中，H3K9/K27的甲基化变化发生在许多基因的启动子上，其中大多数可以被抗抑郁治疗逆转。

　　广泛的前脑区表达了SETDB1(set domain bifurcated 1.ESET或KMT1E，一种催化H3K9甲基化的组蛋白赖氨酸甲基转移酶，也能产生抗抑郁作用。

抑郁症的主要危害是什么？

　　抑郁症是一种危害人们健康甚至生命的心理疾病。曾经患有抑郁症的人都知道抑郁症对患者危害很大。它不仅影响患者的正常生活和工作，还可能导致家庭不和谐。抑郁症对患者的身心健康危害很大，长期患有抑郁症的患者对生活和工作充满负面态度。那么，抑郁症对患者的具体危害是什么呢？下面小编就给大家详细介绍一下。 1、抑郁会影响工作、学习、生活和社交。 2、其他抑郁症状，如认知障碍、精力丧失等。 3、睡眠问题。许多抑郁症患者常表现为入睡困难、浅睡多梦、易醒、早醒。 4、胃口改变。抑郁会导致食欲增加或减少，因此抑郁症患者的体重可能会增加或减轻。 5、很难集中精力和正常思维。抑郁症使人难以清晰地思考和做出甚至很小的决定。抑郁症患者往往无法轻易集中注意力。 6、内疚、无用、无感。抑郁症患者通常对自己、周围的和未来感到消极。他们可能对过去感到内疚。 7、焦虑或坐立不安。抑郁症患者往往坐立不安和焦虑，有时达到激越的程度。焦虑会导致缺乏耐心和愤怒，即使压力很低，也很难处理。 8、抑郁症患者总是逃避事情，经常用消极的情绪来对待。一切都有解决办法，不要有太多的心理负担。入睡困难也是抑郁症患者的常见问题。许多抑郁症患者由于入睡困难而失眠。由此可见，抑郁症严重影响我们的健康。 当然，抑郁症不仅对患者本身有害，对周围的亲属也有害。大多数抑郁症需要药物治疗，好让当事人知道是时候去看心理学家或精神科医生了。

55如何区分抑郁和精神分裂症

　　抑郁症和精神分裂症是两种性质不同的疾病。抑郁症是大脑中羟色胺功能不良，精神分裂症是大脑中多巴胺功能不良，但往往容易混淆。如何正确区分抑郁症和精神分裂症是非常重要的。根据临床实践，应注意以下四点：

　　(1)治疗方法:主动或被动-抑郁症患者主动就医，因为他们有自知之明。然而，抑郁症患者主动就医的方式不同于其他身体疾病患者。有些人不知道自己患有心理疾病，有些人想避免心理问题。因此，他们经常先去内科或中医，然后从内科或中医转到心理学。当然，大多数患者仍然直接来心理门诊。

　　精神分裂症患者因缺乏自我意识而被动就医。因为他们不承认自己生病了，大部分都是亲戚朋友送到医院的。

　　（2）情感表达：疼痛或冷漠-抑郁症和精神分裂症的情感表达是不同的。当抑郁症患者去看医生时，他们的印象是非常痛苦、悲伤、沮丧和担忧。许多病人在说话之前都会流泪。

　　精神分裂症患者由于严重的情绪障碍，大多表现为无知、冷漠、僵硬，无论医生如何引导问题、患者或不回答，或问题不回答。有些患者表现为情绪高涨或情绪错误，但精神分裂症患者一般不担心疾病，因为疾病的情绪表现。

　　(3)思维内容:思维还是妄想——抑郁症和精神分裂症在思维内容上有重要区别，这也是临床上混乱的焦点。抑郁症患者的主要临床表现是消极悲观的想法，如怕困难、怕挫折、怕失败、自责、自罪等。这些想法在重症患者中可以达到类似的妄想程度，但它们仍然不同于精神分裂症的妄想症状。主要有两个区别：一是抑郁症患者的想法不是凭空而来的，而是与环境和事件有关，如青少年的学习压力、沟通障碍和性困惑；中年家庭和职业问题；老年人多病、孤独等。其次，抑郁症患者有自知之明，承认这些想法是主观片面的、不真实的、不准确的、不可取的，但它们是油然而生的，无法摆脱。

　　精神分裂症患者的妄想症状多种多样，有的接近现实，有的荒谬离奇，但其共同特征是没有事实依据，与患者的教育水平相去甚远；患者可以生动地描述妄想的内容，坚信别人无法说服他们。

　　（4）抗抑郁治疗：有效或无效。-抗抑郁药和抗精神病药物是两种不同功能的精神药物。当患者使用抗抑郁药时，也可以观察和反思诊断是否错误。抗抑郁药治疗抑郁症的效果非常明显。

　　精神分裂症必须用抗精神病药物治疗才能有效。抗精神病药物治疗抑郁症是无效的，家庭成员在治疗后也会反映这一点。

　　必须指出的是，严重的抑郁症有时会出现片断的精神症状—幻觉和妄想，而精神分裂症也会伴有抑郁症，有时会给鉴别和诊断带来困难。即使是有经验的专家也会遇到这种情况。此时，我们应该仔细观察隋朝的访问。随着时间的推移，医生可以正确诊断相关症状的出现和对医生理解的加深。

　　也可以从抗抑郁治疗的疗效来反思诊断。一般来说，如果抗抑郁治疗后抑郁症状消失，精神病症状也消失，则考虑为严重抑郁。如果抗抑郁治疗后抑郁症状消失，精神病症状不消失，则考虑为精神分裂症。